该病的潜伏期可短达三天，使得有必要迅速和有效开展接触者追踪。凡在患者传染期内可能密切接触的所有人员都应进行隔离观察：每天测量两次体温，直至最后一次接触3周后，一旦体温高于38.3℃，则应立即进行隔离治疗。

 

拉沙热诊断和治疗方案
 
拉沙热（Lassa fever）是由拉沙病毒(Lassa virus)引起，主要经啮齿类动物传播的一种急性传染病，20世纪50年代首次被发现，但直到1969年才分离出病毒。临床表现主要为发热、寒战、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿，可出现多系统病变。本病主要在几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非国家流行。

一、病原学

拉沙病毒属于沙粒病毒科，病毒直径约80-150 nm（平均100 nm），有包膜。拉沙病毒的基因组为2条双义单股负链RNA（S和L），S片段全长3.5 kb，编码病毒的核蛋白（NP）和包膜糖蛋白（GP1、GP2），L片段全长7.2 kb，编码病毒RNA多聚酶和Z蛋白。

拉沙病毒可在Vero细胞中繁殖，也可以感染多种动物如小鼠、仓鼠、豚鼠、恒河猴等。

拉沙病毒对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、紫外线、脂溶剂、去污剂等敏感。

二、流行病学

（一）传染源。

拉沙病毒在自然界中的主要传染源和宿主为啮齿动物，以多乳鼠（Mastomys natalensis）为主，其次还有黑家鼠（Rattus rattus）和小鼷鼠（Mus minutoides）。多乳鼠感染拉沙病毒并不发病，但在其排泄物（如尿和粪便等）中含有病毒。

感染拉沙热的病人和隐性感染者亦为传染源，可导致医院内感染。

（二）传播途径。

拉沙热为人畜共患疾病，人主要通过接触受染动物及其排泄物而感染。也可通过直接接触拉沙热患者的血液、尿、粪便或其他身体分泌物，以及通过污染的针头等感染。拉沙病毒可发生人际传播或医院内感染。尚无证据表明人与人之间可通过空气传播。

（三）人群易感性。

人对拉沙病毒普遍易感，隐性感染及轻症病例占多数。

（四）流行特征。

1．地区分布：拉沙热主要分布于几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非国家，在布基纳法索、中非共和国、冈比亚、加纳、科特迪瓦、马里、塞内加尔等国家也存在拉沙病毒感染的血清学证据。据估计，每年新发病例数达100 000人以上，其中约1000-3000人死亡（病死率1-3%），住院患者的病死率为15-25％。

2．人群分布：任何年龄均可感染发病，无性别、职业和种族差异。

3．季节分布：无明显的季节性，全年均可流行。

4．输入性：自1969年以来，美国、英国、德国、荷兰、以色列、日本、加拿大等国家均有输入性病例的发生。

三、发病机制与病理改变

（一）发病机制。

拉沙热的发病机制尚未完全阐明。目前认为拉沙病毒可通过损伤的皮肤或黏膜侵入，进入淋巴系统和血液循环。病毒在咽部淋巴组织内增殖，出现咽炎症状。导致多器官损伤的主要机制为病毒直接作用，以肝损伤最常见。出血原因主要为血小板和内皮细胞功能丧失所致。拉沙病毒可感染人树突状细胞（DC）和巨噬细胞（MP），但不引起DC、MP细胞凋亡。拉沙热患者血清中炎性介质升高，如IL-8、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、IFN-γ、IL-12、IL-6、RANTES等。在致死性患者中，IL-8水平较低或检测不到。IP-10可通过抑制内皮细胞功能，趋化T细胞和NK细胞参与感染和休克。重症病例表现为细胞免疫反应受到抑制。

（二）病理改变。

    本病病例尸检资料较少，现有的少数病理所见多为非特异改变。肝脏为主要靶器官。肝脏肿大、切面苍白。肝索和肝窦状隙可见凋亡小体。电镜下肝脏细胞内可见大量的拉沙病毒颗粒。肝细胞质致密可见嗜酸性包涵体，胞核固缩或消失。肝小叶内点、灶状坏死、出血，但其网状组织构架完好。炎症细胞较少，可见到枯否细胞。