黄热病的隐性感染和轻型病例远较重症患者为多,这些病例对本病的传播起着极为重要的作用。
(二)传播途径。
本病通过蚊叮咬传播。埃及伊蚊是城市型黄热病唯一传播媒介,以人-埃及伊蚊-人的方式循环。丛林型的媒介蚊种比较复杂,包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊属(Hemagogus)、煞蚊属(Sabethes)等,以猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴的方式循环,人因进入丛林中被蚊叮咬而感染。
(三)人群易感性。
人对黄热病毒普遍易感。在城市型中由于成年人大多因感染而获得免疫,故患者多为儿童。在丛林型中患者多为成年男性。感染后可获得持久免疫力,未发现有再感染者。
(四)流行特征。
1. 地区分布:黄热病主要流行于非洲和中、南美洲44个热带国家,其中非洲33个国家(贝宁、乍得、刚果、几内亚、赤道几内亚、埃塞哦比亚、加纳、象牙海岸、尼日利亚、塞拉利昂、苏丹、乌干达、扎伊尔、佛得角、布隆迪、厄立特立亚、岗比亚、几内亚(比绍)、卢旺达、圣多美和普林比西、索马里、坦桑尼亚、喀麦隆、肯尼亚、利比里亚、马里、安哥拉、布基纳法索、加蓬、毛里塔尼亚、塞内加尔、多哥、中非共和国) ,南美11个国家(巴西、玻利维亚、英属圭亚那、哥伦比亚、厄瓜多尔、法属圭亚那、巴拿马、秘鲁、苏里南、巴拉圭和委内瑞拉)。
2. 季节分布:本病全年发病,3-4月份病例较多。
包括我国在内的亚洲地区,虽在地理、气候、蚊、猴等条件与上述地区相似,大部分地区亦有埃及伊蚊,但至今尚无本病流行或确诊病例的报道。
三、发病机制与病理改变
(一)发病机制。
黄热病的发病机制尚不完全清楚。靶细胞损害可能为病毒直接作用所致。肝脏是主要靶器官,由于肝细胞受损而出现黄染和凝血酶原时间延长等,同时可见肾脏、心脏等受累。肝脏和脾脏的巨噬细胞产生的TNF等细胞因子、氧自由基堆积、内皮细胞损伤、微血栓形成和DIC,是多脏器损害和休克的可能原因。
(二)病理改变。
本病可引起广泛组织病变,其中肝脏病理变化最具有诊断特异性。
肝脏可轻度肿大,肝小叶中央实质性细胞坏死,严重时可发生整个肝小叶坏死,坏死细胞呈现玻璃样变和嗜酸性变,但无明显的炎症反应和纤维组织增生,如有炎症反应,多为并发症所致。
肾脏肿大,肾小管急性坏死,脂肪变性,肾小球也有破坏,特殊染色发现基底膜Schiff染色阳性,在肾小球囊腔和近曲小管腔内有蛋白样物质沉积。心肌呈脂肪变性,浊样肿胀和退行性变。脾充血,脾脏及淋巴结中淋巴细胞明显减少,代之以大单核细胞和组织细胞。脑组织有小出血灶及水肿。此外,尚可见皮肤、胃肠黏膜出血,胸腹腔少量积液。
四、临床表现
潜伏期为3-6天。
本病临床表现差异很大,病情可从轻度自限性到致死性感染。典型临床过程可分为以下4期。
(一)病毒血症期。
急性起病,寒战、发热,可达39-40℃,相对缓脉。剧烈头痛、背痛、全身肌肉痛,恶心、呕吐。结膜和面部充血,鼻衄,上腹不适,压痛明显。小便色深,可有蛋白尿。症状持续3-5天。
(二)缓解期。
感染期发病的3-5天后出现12-24小时的缓解期,表现为体温下降,头痛消失,全身基本状况改善。此期体内病毒被清除,血中可以查到非感染性免疫复合物。轻度患者在此期可以痊愈。
(三)肝肾损伤期。
此期持续3-8天,约15-25%患者自缓解期后进入此期。体温再次升高,全身症状重新出现,频繁呕吐,上腹痛等。出现黄疸并逐渐加深,出血表现如瘀点、瘀斑、鼻衄、粘膜广泛出血,甚至腔道大出血。肾功能异常,尿量减少,蛋白尿。心脏损害







