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RSS订阅1．5 嗜酸性粒细胞的生存与破坏
嗜酸性粒细胞与中性粒细胞不同．它在组织中能生存较长时间(可能是几周)，生存时间的长短依赖于微环境中的细胞因子，IL3、IL5和GMCSF受体仅存在嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞以及骨髓中它们的前体细胞。组织中嗜酸性粒细胞的寿命目前还不清楚，但体外试验表明IL3、IL5和GMCSF抑制嗜酸性粒细胞凋亡的作用至少长达12 d～14 d，而在缺乏这些细胞因子情况下，嗜酸性粒细胞的生存期不到48 h。组织中的嗜酸性粒细胞通过自身分泌(上述三种细胞因子)作用可调节自身的生存期。
2 嗜酸性粒细胞增多的发病机制
嗜酸性粒细胞增多见于变态反应性疾病、蠕虫感染、某些药物反应、皮肤病、肺浸润嗜酸性粒细胞增多症、某些血液病、肿瘤、某些内分泌疾病及急性传染病恢复期时等［5～20］。
2．1 变态性疾病与遗传
20％～30％人群先天性获得变态反应性疾病常伴有IgE抗体，这可能与高亲和力的IgE受体基因和位于5号染色体长臂3区1带的IL4和IL5基因旁的基因位点有关。研究表明，嗜酸性粒细胞增多与6号染色体主要组织相容性复合物的I类基因旁的基因位点有关。
2．2 迟发相反应
许多过敏性疾病患者在暴露于变应原后3 h～4 h即开始出现进行性的反应，8 h后达高峰，几天后消退，这一过程称为迟发相反应(1atephaseresponse)，常伴有嗜酸性粒细胞浸润。嗜酸性粒细胞浸润在反复暴露于变应原的慢性炎症的发生中起着重要作用。
2．3 Th2细胞和肥大细胞对嗜酸性粒细胞的调节作用
肥大细胞参与了暴露于变应原后嗜酸性粒细胞的启动［2］，但它在嗜酸性粒细胞增多过程中的重要性目前还不清楚。经lgE活化后，肥大细胞通过产生促炎介质(如IL1和TNFa)及嗜酸性细胞产生的细胞因子(如IL4和IL5)与嗜酸性粒细胞一起促进气道炎症的发生，这些物质反过来诱导趋化因子生成而吸引嗜酸性粒细胞。在某些过敏性疾病的动物模型中，未能证实过敏反应的发生需要肥大细胞的参与。但却证明Th2细胞能产生IL4、IL13及IL5，前两者能促进IgE和VCAMl产生，后者促进嗜酸性粒细胞的聚集，从而促进过敏反应。遗传因素和与抗原接触的条件决定着肥大细胞和T细胞在嗜酸性粒细胞凋节中的作用强度。
2．4 嗜酸性粒细胞的致炎和细胞毒效应
嗜酸性粒细胞一旦进入炎症区域，便可能发生凋亡并很快被巨噬细胞清除。嗜酸性粒细胞凋亡受IL3、IL5、GMCSF调控［21～24］，但如果经IL3或IL5或GMCSF刺激后，它们的生存时间延长并能增加对其他活化物的反应性。经此方式活化的嗜酸性粒细胞表达大量的细胞因子、免疫球蛋白及补体的受体。嗜酸性粒细胞在活化后能产生特有的毒性炎性介质，以颗粒形式储存于细胞内。这些颗粒包含有晶体状核心和基质，核心的成分主要为碱性蛋白(major basicprotein)，基质由嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞衍生的神经毒素及嗜酸性粒细胞过氧化物酶组成。阳离子蛋白具有一定的致炎作用。体外试验发现。与嗜酸性粒细胞增多患者体液浓度相似的主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞过氧化物酶和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白对呼吸道上皮具有细胞毒性效应。阳离子蛋白能导致靶细胞膜形成非电压敏感的和非离子选择性的毒性孔道。从而增加其他毒性分子的进入。主要碱性蛋白导致食管毒蕈碱M2受体功能障碍而直接增加平滑肌细胞的反应性，并触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。另外，嗜酸性粒细胞通过产生趋化因子（如Rantes、eotaxin和血小板活化分子)增大炎性瀑布
